美國神經科學學會期刊《神經科學雜志》9日刊發(fā)的一項小鼠模型研究表明，一種保護性蛋白水平降低，會導致阿爾茨海默病小鼠的抑制性中間神經元—GABA能神經元數量減少，進而造成小鼠神經元網絡活動異常，而通過飲食干預手段補充酮，則有助于恢復該蛋白水平，抑制小鼠神經網絡活躍度，并降低死亡率。

線粒體功能受損和神經網絡活動異常，是阿爾茨海默病發(fā)病機制中的重要早期事件，但線粒體的改變是如何導致神經元回路異?；顒拥?，目前尚不清楚。此次，美國國立衛(wèi)生院的研究人員通過小鼠模型研究，檢查了線粒體去乙?；?(SIRT3)——一種維持線粒體功能并保護神經元的蛋白，在阿爾茨海默病發(fā)病機理中的作用。

在研究中，研究人員通過基因工程降低了阿爾茨海默病小鼠的SIRT3水平。他們發(fā)現(xiàn)，與對照組小鼠相比，SIRT3單倍劑量不足的小鼠，其大腦皮層中的GABA能神經元喪失得更嚴重，它們的神經網絡更易過度興奮，癲癇發(fā)作更為劇烈，死亡率也更高。但在給這些小鼠喂食了富含酮酯的食物后，研究人員發(fā)現(xiàn)，它們的SIRT3水平會有所上升，癲癇發(fā)作的次數明顯減少，死亡率也有所降低。

研究人員指出，GABA能神經元在抑制大腦神經活動方面發(fā)揮著重要作用，而通過保護線粒體功能，SIRT3可以降低阿爾茨海默病小鼠腦內β-淀粉樣蛋白對該神經元的影響。他們的研究表明，SIRT3水平降低，會加重阿爾茨海默病小鼠GABA能神經元的喪失，導致其神經網絡過度興奮，而通過攝入富含酮酯食品增加SIRT3水平，則可能是保護GABA能神經元并延緩阿爾茨海默病進展的一種有效干預手段。(記者劉海英)

關鍵詞： 阿爾茨海默病